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外伤性白内障

2011-07-18      仁爱健康网       我很赞同(  

直接或间接性机械损伤作用于晶状体,可使其产生混浊性改变,称作外伤性白内障(traumatic cataract)透明的晶状体受伤后不论是何种伤害,晶状体囊和皮质遭受破坏,均可因房水进入晶状体内而引起上皮水肿;也可因组织受伤变性或瘢痕发生混浊由于致伤的因素和局部的表现不同,外伤性白内障有多种名称。外伤性白内障主要可以分为顿挫伤白内障和穿透性白内障这一类白内障大多发生在青少年,由于伤情复杂,其形态学特点亦错综复杂。大多数病例可述及明显的外伤史,然而切不可忽视“否认外伤史”的外2伤性白内障,尤其在婴幼儿。

治疗措施

①限局性混浊对视力影响不大者,可以观察或试用药物;

②晶体皮质突入前房,应用皮质类固醇、消炎痛及降眼压药物,俟外伤炎症反应减轻或消退后,手术摘除白内障。治疗后炎症不减轻、眼压不能控制或皮质与角膜接触者,应及时将白内障摘出;

③晶体已完全混浊、光机能与色觉正常者,应做白内障摘出术;

④外伤性白内障多为单眼,在白内障摘出的同时,应尽可能做人工晶体植入。

发病机制

在对外伤性白内障的基础研究中,发现各种应急因素,如氧化性物质、紫外线毒性物质等可以启动晶状体上皮细胞的凋亡,故认为晶状体上皮细胞凋亡是人与动物非先天性白内障的一种普遍的细胞学基础。中国已经建立了钝挫伤白内障大鼠模型,发现SD大鼠实验眼晶状体上皮细胞超微结构发生了明显变化:细胞核膜破损内陷,染色质凝缩;线粒体结构破坏呈空泡样改变,数量减少;内质网扩张,符合细胞凋亡的形态表现。由此可见,钝挫伤白内障的发生可能与晶状体上皮细胞凋亡有关。有研究发现穿通伤后晶状体创伤的愈合过程中会启动细胞外基质的积聚其主要成分包括硫酸软骨素、硫酸肝素和胶原等。囊膜下细胞外基质的积聚不但会导致晶状体囊膜的皱褶,也加强了晶状体上皮细胞的黏附、增殖和移行最终导致晶状体的混浊在细胞外基质的聚集和降解中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起着相当重要的作用,MMPs促进细胞外基质聚集,而TIMPs促进降解。在对家兔穿通伤白内障模型的研究中发现,损伤眼TIMP-1、2的活性在伤后第1天均显著增加以后逐渐减少,而MMPs-2活性的改变与此对应即在损伤后第1天受到抑制,此后逐渐恢复。故推测家兔眼内TIMP-12的含量的一过性增高改变了MMPs/TIMPs的平衡,可能具有拮抗MMPs对细胞外基质的降解,抑制损伤后眼内炎症发展的作用,其结果使组织损伤后的细胞外基质重塑及细胞增殖修复过程得以加强,从而促进伤口的愈合但细胞外基质过度聚集和细胞过度增殖,就可能导致晶状体的混浊。

常见的病因有眼球穿透伤、眼球顿挫伤以及电击伤等。

顿挫伤白内障:多由拳击或球类或其他物体撞击眼球所致,房水传导使外力作用于缺乏弹性的晶状体同时也在玻璃体表面产生反弹,故钝挫伤引起晶状体混浊具有多样性即Vossius环状混浊、玫瑰花样混浊、绕核性白内障、点状白内障和全白内障。在钝挫伤白内障中,外伤使晶状体上皮功能受到破坏从而导致浅层皮质晶状体纤维水肿、变性最终产生局限且永久的薄层空泡区随着时间的发展,新的正常的晶状体细胞形成,受伤的上皮层被压缩并包埋,从而进入深层皮质最后形成混浊。

穿通伤白内障:眼球穿透伤同时使晶状体囊膜破裂,房水进入晶状体内,引起纤维水肿、变性和混浊。如穿孔极小可自行闭合,使晶状体出现局限性小混浊不再发展。但晶状体囊膜破损后,多数人皮质迅速出现混浊,穿孔大的还可因晶状体皮质过度膨胀,引起继发性青光眼。

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