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慢性闭角型青光眼是如何引起的

2013-02-21      仁爱健康网       我很赞同(  

大家都知道要是在生活中患上青光眼疾病那将是非常可怕的。生活中这种疾病给我们的眼睛造成了严重的危害,如果不及时治疗可能会致盲。慢性闭角型青光眼可发生在不同年龄组的成年人,没有显着的性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。心境障碍,过度疲劳,可能是高眼压诱导。

1、内部:解剖和生理因素。

1)解剖结构在正常范围的变化和遗传缺陷:如小眼睛,小角膜,远视,浅前房,高倍红膜上体积前房角,浅窄,导致房水排出障碍。

2)生理变化:瞳孔阻滞,浅前房角狭窄,中度扩张瞳孔是重要条件。随着年龄的增长,晶体随年龄而增长,逐步接近瞳孔缘虹膜和晶状体,形成瞳孔阻滞,诱导后房压力高于前房压力,和角膜和巩膜的弹性,激增的压力变换能力,从而推动周边虹膜,虹膜膨出闭塞角,眼压增加所致。

2、外部

1)慢性闭角型青光眼是怎样引起的?情绪激素:中枢神经功能紊乱,大脑皮质兴奋抑制障碍,眼压调节中枢障碍。血管运动神经疾病使色素膜充血,水肿,交感神经兴奋,导致瞳孔散大,使虹膜根部蜂拥至周,阻断角。

2)点散瞳冻结,暗室试验或电影,电视太多使瞳孔散大,角度和堵塞导致眼压升高。

高眼压后的一系列病理组织可能会导致眼睛的变化。

1、急性期:表明眼循环障碍和组织水肿,角膜水肿,虹膜和睫状充血,水肿和渗出,结膜血管扩张,视网膜血管扩张,充血和出血。

急性闭角型青光眼的早期,虹膜基质的充血和水肿,虹膜向前位移和小梁在密切接触,使前房角狭窄或完全闭塞的前房角,在这期间都是相互联系,尚未发生更多,急性期后邮戳可以取消。如治疗不当,或反复发作,虹膜和小梁网经过长期暴露,虹膜基质和骨小梁网结构纤维化和变性,有永久性粘连,闭塞的前房将不会重新开放,施氏管由于压缩,角永久失去真正的水导流功能。

2、慢性期:表达组织变性或萎缩,如角膜变性引起的大疱性角膜,虹膜和睫状体萎缩和色素脱失,视网膜和视神经萎缩和视乳头青光眼杯形成。

原发性青光眼为双眼发病,但已经发生,有家族史,与遗传有关。

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