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急性闭角型青光眼

2011-07-19      仁爱健康网       我很赞同(  

急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼,是一种严重的致盲性眼病。多见于女性和50岁以上老年人,男女之比约为1:2。常两眼先后(多数在五年以内)或同时发病。

解剖因素

闭角型青光眼多发于远视眼,小眼球,小角膜,晶状体相对较大,晶状体与虹膜间的间隙较窄,虹膜膨隆,止端靠前,睫状体厚而短,因而房角窄,前房浅。随着年龄增长,晶状体增大,进一步引起晶体一虹膜膈向前移位,前房则更浅,房角更窄。正常情况下晶状体与虹膜有接触面,形成生理性瞳孔阻滞,当后房压力增加时,此接触面开放房水间歇性地进入前房。当接触面增大时,房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大,产生病理性瞳孔阻滞,导致后房房水的压力升高,特别是当瞳孔轻度散大(约4~5mm)时存在瞳孔阻滞,周边虹膜又比较松弛,因此周边虹膜被推向前,与小梁网相帖,以致房水排出受阻,引起眼压升高。这就是虹膜膨隆型青光眼眼压升高的机理。

诱发因素

一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作,往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变,以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节 中枢发生故障致使血管舒缩功能失调,睫状体毛细血管扩张,血管渗透性增加,房水增多,后房压力升高,并在有解剖因素的基础上,睫状体充血水肿使房角阻塞加重,眼压急剧升高,导致青光眼的急性发作。

临床前期

一眼已发生急性闭角型青光眼,另一眼前房浅,房角窄,但眼压正常,无自觉症状,属临床前期。

前驱期

在急性发作之前,患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳,阅读过久或看电视、电影之后,感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视,休息后自行缓解,称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁,最后终于急性大发作。

急性发作期

(1)症状:由于眼压突然上升,患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降,仅眼前指数,光感或无光感。由于迷走神经反射,可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查,加以鉴别。  

(2)混合充血明显,伴有结膜表层血管充血怒张,有时有轻度眼睑和结膜水肿。   

(3)角膜水肿,呈雾状混浊,有时上皮发生水泡,知觉减退或消失,角膜后可有色素沉着。   

(4)前房甚浅,前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮,甚至有纤维蛋白性渗出物。   

(5)瞳孔散大,呈竖椭圆形,对光反应消失,是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿,瞳孔呈青绿色反应,故名青光眼或绿内障。   

(6)眼压急剧升高,多在6.65kpa(50mmHg)以上,最高可达9.31~1o.64kpa(70~80mmHg)以上,触诊眼球坚硬如石。   

(7)虹膜瘀血肿胀,纹理不清,病程较久者,虹膜大环的分支被压,血流受阻,虹膜色素脱落,呈扇形萎缩,或称节 段性虹膜萎缩。   

(8)眼底因角膜水肿不能窥见,滴甘油2~3滴后,角膜水肿暂消退,可见视盘充血,静肪充盈,视盘附近视网膜偶尔有小片状出血,有时可见动脉搏动。   

(9)滴甘油后作前房角镜检查,可见前房角全部关闭,虹膜与小梁网紧贴。   

(10)晶体的改变:由于眼压急剧上升,晶体前囊下可出现灰白色斑点状,棒状或地图状的混浊,称为青光眼斑。眼压下降也不会消失,作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着,称为青光眼急性发作后的三联征。

缓解期

急性发作的病例,大多数经过治疗,或者极少数未经治疗,症状消失,关闭的房角重新开放,眼压降至正常,病情可以得到暂时缓解,局部充血消失,角膜恢复透明,视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列,若及时降低眼压,尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的,如不及时进行手术治疗,随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期,若及时施行周边虹膜节 除术,可防止急性发作。

慢性期

是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血,角膜透明,瞳孔中等度散大,常有程度不同的周边虹膜前粘连,眼压中度升高4.66~6.65kpa(35~50mmHg),晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩,部分病例可见动脉搏动,视力下降及青光眼性视野缺损。

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