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慢性闭角型青光眼

2011-07-19      仁爱健康网       我很赞同(  

慢性闭角型青光眼是原发性青光眼的一种,大都是双眼。慢性闭角型青光眼大都具有反复发作的病史;也有无自觉症状而慢慢发展起来别。高眼压、视乳头萎缩和凹陷、视野缺损以及视力下降是本病的主要体征。慢性闭角型青光眼多为双眼发病可先后发生且具有家族遗传史,与遗传有关。

可发生于成年人的各年龄组,无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。情绪紊乱,过度疲劳,可为眼压升高的诱因。

内因

解剖及生理方面的因素。

1、解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷:如小眼球小角膜、远视眼、浅前房高褶红膜末卷,使其前房浅房角窄,导致房水排出障碍。

2、生理性改变:瞳孔阻滞前房浅房角窄,瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长晶体随年龄而增长,逐步紧贴瞳孔缘,使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞致后房压力高于前房压力,加上角膜巩膜弹性减弱,对压力骤增无代偿能力因而推周边虹膜向前,虹膜膨隆闭塞房角,致眼压增高。

外因

1、情绪激素:中枢神经功能紊乱大脑皮质兴奋抑制失调,间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血水肿,交感神经兴奋使瞳孔散大,均可使虹膜根部拥向周连阻塞房角。

2、点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大,房角受阻而导致眼内压增高。眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。 眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

急性阶段

表现为眼内循环障碍和组织水肿,角膜水肿,虹膜睫状体充血水肿乃至渗出,球结膜上血管扩张,视网膜血管扩张充血以至出血。急性闭角青光眼初期虹膜基质高度充血和水肿,虹膜根部向前移位和小梁网密切接触,使前房角更窄或完全闭塞在这期间前房角仅仅是相互接触,尚未发生机化愈着,急性期征象过后即可解除如治疗不当或反复发作,使虹膜根部和小梁网长期接触之后,虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性产生永久性粘连,闭塞的前房将不再度开放,施氏管也因受压而变形房角永久失去房水导流的功能。

慢性阶段

表现为组织变性或萎缩,如角膜变性引起的大泡性角膜炎,虹膜睫状体的萎缩及色素脱落视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。

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