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继发于血液异常、眼内出血和血管痪患

2011-11-07      仁爱健康网       我很赞同(  

继发性青光眼由于原发眼病的不同,临床表现亦各异。应针对原发病进行治疗,同时用药控制眼压,必要时进行手术治疗。下面介绍的是继发于血液异常、眼内出血和血管痪患。

分类

1.血液异常继发性青光眼巨球蛋白血症(macroglobulinemia)、高蛋白血(hyperproteinemia)和红细胞增多症(polycythemia)等由于血清中有大分子量的球蛋白或增多了的红细胞而使血液粘稠度增加、血流缓慢,容易形成血栓。视网膜中央静脉血栓形成患者中,约有10%~⒛%可发生继发性青光眼。有时Schlemm管内也可有血栓形成而引起急性青光眼。房角是开放的,可用药物治疗,但效果差。

患急性白血病(acLlteleucemia)时,葡萄膜有白细胞浸润,常并发眼压升高。虹膜明显充血,纹理消失,表面有新生血管,常伴有前房积脓或积血。眼局部对放射治疗敏感。

2.前房出血(hyphema)眼压升高与出血量有关,出血超过前房1/2者易引起继发性青光眼。并发症为角膜血染和视神经损害,其发生与眼压升高有关,如既往角膜内皮已有损害,眼压正常也可发生角膜血染。

无并发症的前房出血可采用非手术治疗,一般所有减少再出血或促进血液吸收的药物治疗效果不肯定。减少房水生成药物和高渗剂可预防角膜血染和视神经损害。如药物治疗不能控制眼压,可手术冲洗前房出血或取出血块。

3.溶血性青光眼(hemolyticglaucoma)眼内出血,尤其是玻璃体出血后,红细胞的破坏产物和含有血色素的巨噬细胞,有时可阻塞小梁引起急性眼压升高。其治疗与单纯性青光眼相同,但也可将红细胞碎屑冲出9使眼压下降。

4.血影细胞性青光眼(ghostce11glaucoma)各种原因所致玻璃体出血,红细胞发生变性,从红色、双凹、柔韧的细胞变为土黄色、圆形不柔韧的血影细胞,通过破损的玻璃体前界膜进入前房,进入前房的血影细胞可机械性阻塞小梁网,可引起急性眼压升高的开角型青光眼。患者症状取决于眼压的高度。角膜后壁可有土黄色细胞沉着,房水中有棕黄色细胞浮游,可有假性前房积脓,如有新鲜红细胞则位于土黄色血影细胞下方。前房角为开角,覆以薄层土黄色细胞,使小梁网呈棕黄色或完全遮盖房角结构,下方尤为明显。玻璃体呈典型土黄色9在前玻璃体中可见多数细小黄褐色颗粒。抽取房水或玻璃体用相差显微镜可直接查到血影细胞,或染色后用普通显微镜检查。

血影细胞性青光眼为一过性;可持续数月,未有报告引起小梁永久性损害者。开始用抗青光眼药物治疗;如不能控制眼压则彻底冲洗前房,必要时可重复做,很少需做玻璃体切割。

5.血铁质沉着性青光眼(hemosiderOticglaucoma)为一种慢性继发性开角型青光眼,多有长期反复眼内出血史。小梁内皮细胞吞噬溶解变性的血红蛋白,血红蛋白的铁离子氧化成氧化铁,它与组织蛋白或含巯基类蛋白质结合成铁蛋白质化合物沉着于角膜、视网膜、小梁网等眼内组织9可使小梁变性、硬化和间隙闭塞而致眼压升高。可根据出血病史、眼组织的铁锈样沉着物、小梁网呈棕红色、房水中查不出血影细胞等作出诊断。

6.新生血管性青光眼(neovascularglaucoma)是指虹膜和小梁表面有新生的纤维血管膜,使虹膜与小梁和角膜后壁粘连所造成的青光眼。虹膜上的新生血管形成典型的虹膜新生血管丛或称虹膜红变(rubeos“iridis),使虹膜组织模糊不清9呈暗红色,瞳孔开大,对光反应消失,由于血管膜收缩而使瞳孔缘色素上皮外翻。因虹膜新生血管丛容易破裂,反复发生前房出血,故又名出血性青光(emorrhag-kglaucoma)。本病极顽固,患者异常疼痛,常导致失明。

虹膜新生血管丛易发生于一些引起视网膜缺氧的疾病,如视网膜中央静脉阻塞、 糖尿病性视网膜病变、视网膜中央动脉阻塞、恶性黑色素瘤和视网膜脱离等,尤以前两种病比较多见。由 糖尿病引起者常发生于有增殖性视网膜病变及反复出血者。由于视网膜缺氧而产生血管形成因子,引起虹膜表面和小梁网的纤维血管膜增殖。初期它们覆盖开敞的房角,后期纤维血管膜收缩形成房角周边前粘连,均可导致顽固的眼压升高。其临床过程可分为三期:

临床过程

(1)青光眼前期:瞳孔缘周围虹膜有毛细血管丛扩张和细小新生血管,逐渐向虹膜根部进展。前房角正常或有少量新生血管。此期眼压正常。

(2)开角型青光眼期:虹膜新生血管融合,前房有炎症反应。房角开放但有多量新生血管,眼压突然升高。

(3)闭角型青光眼期:纤维血管膜收缩,虹膜变平,瞳孔开大,瞳孔缘色素层外翻,虹膜与晶体间距离加大,房角广泛周边前粘连或完全关闭。眼压升高。

完全性视网膜中央静脉阻塞在发病后3个月内约有~9O吖发生继发性青光眼,而单纯性青光眼又常容易发生视网膜中央静脉阻塞。这两种疾病常相继发生的机理目前尚不清楚。

视网膜中央动脉阻塞后发生继发性青光眼者仅占1%,眼压升高大多发生在动脉阻塞后5~9周,较静脉阻塞继发青光眼所间隔的时间要短得多。

治疗

对本病的治疗,分泌抑制剂或手术治疗效果均不满意。用缩瞳剂可使充血及疼痛加重。局部应用皮质激素和阿托品能缓解症状,但不能降低眼压。由于视网膜血管病变及继发性青光眼而已失明者,为解除痛苦可摘除眼球。如尚残存有用视力,强化的冷凝治疗可使虹膜血管暂时消退。禁忌做滤过手术,因可引起反复出血。

近年来应用全视网膜激光凝固治疗出血性青光眼取得了一定的疗效。全视网膜光凝可使视网膜萎缩,使其不致于缺氧,消除了产生血管新生的因素,并可使虹膜和房角的新生血管萎缩。此疗法适用于早期病例,在房角被纤维血管膜封闭以前,可使房角的血管消退,并能使部分粘连拉开。如同时加用药物,眼压可能被控制,但对严重病例房角已完全关闭者并无明显效果。

青光眼前期作全视网膜光凝是预防虹膜红变和新生血管性青光眼最有效的治疗方法。视网膜中央静脉阻塞,在虹膜红变前期,即视网膜有广泛毛细血管非灌注区或虹膜有异常血管荧光渗漏,也适于作预防性全视网膜光凝。屈光间质混浊时可作全视网膜冷凝或房角新生血管直接光凝。

7.上巩膜静脉压升高引起的继发性青光眼上腔静脉阻塞、纵隔肿物、颈动脉-海绵窦瘘、球后占位性病变和恶性突眼症等可使上巩膜静脉压升高,房水排出因而受阻而导致眼压升高。此时C值正常,房角也无异常,但Schlemm管内可有血液,常伴有球结膜水肿和血管纡曲扩张、眼球突出以及视乳头水肿。卧位时眼压明显升高。在动静脉瘘的患者,偶尔合并新生血管性青光眼。应针对原发病治疗。

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