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角膜炎的病理和病程

2013-03-19      仁爱健康网       我很赞同(  

角膜炎发生以后,其病程与病理变化一般可分为三个阶段:即炎症浸润期、进行期和恢复期。炎症病变的转归,一方面取决于致病因素的强弱,机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。下面就来看看上海仁爱医院眼科专家的介绍。

(一)浸润期:当致病因子侵袭角膜时,首先是角膜缘处血管扩张、充血(睫状充血,如兼有结膜血管充血,则称为混合充血)。由于炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,血浆及白细胞,特别是嗜中性白细胞迁入病变部位,在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶,周围的角膜水肿,称角膜浸润(cornealinfiltration)。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后,浸润可吸收,也有自行吸收的,角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时,炎症将继续发展。

(二)进行期:如浸润阶段的炎症没有得到控制,浸润将蔓延扩大,随后新生血管将伸入浸润区,特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解,释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应,导致浸润区的角膜上皮层,前弹力层和基质层坏死脱落,角膜组织出现缺损,形成角膜溃疡(cornealulcer),又称溃疡性角膜炎(ulcerativekeratitis),溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展,即形成深层溃疡,溃疡底部不平。由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;严重时,大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon)。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时,由于局部抵抗力降低,眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出,称后弹力层膨出(descemetocele)。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时,若眼球受压,例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等,均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间,病人可自觉眼部突然剧疼,并有热泪(即房水)流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。位于角膜基质层内的浸润,可不发生溃疡,称无溃疡性角膜炎,以淋巴细胞浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关,如角膜基质炎。

(三)恢复期:即炎症的转归阶段。经过治疗,溃疡可逐渐转向清洁,周围健康角膜上皮细胞迅速生长,将溃疡面完全覆盖,在角膜上皮细胞的掩盖下,角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原,修补基质的缺损处,角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱,构成了不透明的瘢痕组织。位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失。浅层溃疡,仅有角膜上皮层覆盖创面,无结缔组织增生者,则在损伤处形成透明的小凹面,荧光素不染色,称为角膜小面(cornealfacet)。

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